ESTUDIOS CIENTÍFICOS IMPORTANTES ECLIPSADOS POR EL TEMA DE LOS IMANES.

Mas importante que el tema de los imanes es las investigaciones que se están eclipsando por este fenómeno,y que la Dra. ALBARRACIN denuncia que debemos seguir informando, pues nos avisan de que la propia "VACUNA" puede causar la enfermedad. " Pathogenic priming likely contributes to serious and critical illness andmortality in COVID-19 via autoimmunity"
⁣https://www.ncbi.nlm.nih.gov/p....mc/articles/PMC71426 "⁣Reacción de los anticuerpos monoclonales humanos a las proteínas delSARS-CoV-2 con antígenos tisulares: implicaciones para lasenfermedades autoinmunes " ⁣https://www.frontiersin.org/ar....ticles/10.3389/fimmu
Resumen artículo 1:
​El cebado patógeno probablemente contribuya a la enfermedad grave ycrítica y a la mortalidad en COVID-19 a través de la autoinmunidad​​​Lahomología entre proteínas humanas y virales es un factorestablecido en la autoinmunidad viral o inducida por vacunas. Elfracaso de las vacunas contra el SARS y el MERS en ensayos enanimales implicó una patogénesis consistente con un cebadoinmunológico que podría implicar la autoinmunidad en los tejidospulmonares debido a la exposición previa a la proteína de pico delSARS y el MERS. Lapatogénesis de la exposición al SARS-CoV-2 en COVID-19probablemente conduzca a resultados similares. Lospéptidos inmunogénicos en virus o bacterias que coinciden conproteínas humanas son buenos candidatos para péptidos de cebadopatógenos (similar a la idea más difusa de "mejorainmunitaria"). Aquí proporciono una evaluación del potencialde patogénesis humana a través de la autoinmunidad a través de laexposición, a través de la infección o la inyección. Lasproteínas de espiga SARS-CoV-2, y todas las demás proteínasSARS-CoV-2, epítopos inmunogénicos en cada proteína SARS-CoV-2 secompararon con proteínas humanas en busca de una alta coincidenciahomóloga local. Solo un epítopo inmunogénico en un SARS-CoV-2 notenía homología con las proteínas humanas. Si todas laspartes de los epítopos que son homólogas a las proteínas humanasestán excluidas de la consideración debido al riesgo de cebadopatógeno, las partes inmunogénicas restantes de los epítopospueden seguir siendo inmunogénicas y permanecer como candidatospotencialmente viables para el desarrollo de vacunas. El mapeo de losgenes que codifican las proteínas humanas coincide con las víasapuntan a objetivos que podrían explicar la presentación observadade los síntomas en la enfermedad COVID-19. También señalafuertemente un gran número de oportunidades para trastornosesperados en el propio sistema inmunitario, centrándose en elementosde la presentación de antígenos MHC Clase I y Clase II,señalización PD-1, presentación cruzada de antígenos exógenossolubles y la vía ER-Fagosoma. Se exploran las consecuenciastraslacionales de estos hallazgos.​

Resumen enlace 2:
El otro estudio: https://www.frontiersin.org/ar....ticles/10.3389/fimmu

⁣Reacción de los anticuerpos monoclonales humanos a las proteínas del SARS-CoV-2 con antígenos tisulares: implicaciones para lasenfermedades autoinmunes. Buscamos determinar si seproduce reactividad inmunitaria entre los anticuerpos de proteínaanti-SARS-CoV-2 y los antígenos del tejido humano,y si la imitación molecular entre las proteínas virales COVID-19 ylos tejidos humanos podría ser la causa. Aplicamos tantoanticuerpos monoclonales anti-SARS-Cov-2 humanos (proteína de pico,nucleoproteína) como anticuerpos policlonales anti-SARS-Cov-2 deconejo (proteína de sobre, proteína de membrana) a 55 antígenostisulares diferentes. Encontramos que los anticuerpos SARS-CoV-2tuvieron reacciones con 28 de 55 antígenos tisulares, lo querepresenta una diversidad de grupos tisulares que incluían proteínasbarrera, tejidos gastrointestinales, tiroideos y neuronales, y más.También hicimos un mapeo selectivo de epítopos usando BLAST ymostramos similitudes y homología entre la espiga, la nucleoproteínay muchas otras proteínas del SARS-CoV-2 con los antígenos de tejidohumano mitocondrias M2, F-actina y TPO. Estaextensa reactividadinmune cruzada entre los anticuerpos contra el SARS-CoV-2 y losdiferentes grupos de antígenospuede desempeñar un papel en el proceso de enfermedad multisistémicade COVID-19, influir en la gravedad de la enfermedad,precipitar el inicio de la autoinmunidad en subgrupos susceptibles ypotencialmente exacerbar la autoinmunidad en sujetos que tienenenfermedades autoinmunes preexistentes. Muy recientemente, seaprobaron anticuerpos monoclonales humanos para su uso en pacientescon COVID-19. Los anticuerpos monoclonales humanos utilizados en esteestudio son casi idénticos a estos anticuerpos aprobados. Por lotanto, nuestros resultados pueden establecer el riesgo potencial deautoinmunidad y trastornos multisistémicos con COVID-19 que puedenprovenir de la reactividad cruzada entre nuestros propios tejidoshumanos y este temido virus, y así garantizar que las vacunas ytratamientos tan necesarios que se están desarrollando para él seanverdaderamente seguros de usar contra esta enfermedad

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Otrapreocupación de la imitación molecular es el papel potencial quepuede desempeñar en la seguridad de la vacuna. En laliteratura se han notificado varias incidencias de infección viral yautoinmunidad inducida por la vacuna específica para la reactividadcruzada (8). En 2009, lasvacunas desarrolladas para tratar la pandemia H1N1 conducen a lanarcolepsia específicamente debido a la reactividad cruzada.Las partículas inactivadas de viron dividido (ASO3) compartieronhomología de reacción cruzada con hipócritas encontrados en elhipotálamo, lo que llevó a la destrucción selectiva de esasustancia después de la vacunación en un subgrupo de individuossusceptibles (13). La vacunación con ASO3 conduce a un aumento deltriple en el inicio de la narcolepsia en comparación con losindividuos que no fueron vacunados.

Duranteel brote de gripe porcina a finales de la década de 1970 en losEstados Unidos, se encontró que el uso de la vacunación contra lagripe inducía un riesgo de cuatro a ocho veces mayor de desarrollarel síndrome de Guillain-Barré debido a la reactividad cruzada.También se han encontrado relaciones de reacción cruzada entreinfecciones virales y vacunas con proteínas de hepatitis B y mielinaque conducen a la esclerosis múltiple, el virus del papiloma humanoy las proteínas nucleares que conducen al lupus eritematososistémico (LES), el virus del coxsackie y las proteínas de célulasde los islotes que conducen a la diabetes tipo 1, etc.). Razim etal., al diseñar una vacuna contra Clostridium difficile, concluyeronque antes de considerar una proteína como antígeno vacunal, se debetener especial cuidado en analizar y eliminar las secuencias deepítopos tisulares reactivos cruzados para evitar posibles efectossecundarios futuros.

En una publicación muy reciente en JAMA,Trogen et al. dijeron: "Loque no se puede y no se debe permitir es que la desesperaciónresulte en la suspensión de los principios científicos y losvalores éticos de investigación". Nosotros mismosaplicaríamos estos principios y valores éticos para investigar silos péptidos del SARS-CoV-2 contenidos en una futura vacuna puedenreaccionar de forma cruzada con antígenos de tejido humano yposiblemente resultar en autoinmunidad. Pero si bien laposibilidad de una futura enfermedad autoinmune es desalentadora ymuy real, hay que recordar que sin vacunas la pandemia delSARS-CoV-2 se propagará sin control, trayendo consigo una grancantidad de múltiples trastornos del sistema, incluidas lasautoinmunidades tanto en el presente como en el futuro. Esperamos quelos anticuerpos monoclonales humanos y las vacunas recientementeaprobados puedan prevenir las muchas manifestaciones extrapulmonaresy otros trastornos provocados por COVID-19, y eventualmente ayudar aponer fin a esta pandemia.​